Científicos descubren un posible vínculo entre la microbiota intestinal y las enfermedades autoinmunes

Vital Salud Vigo 06-02-2018

Mucha gente cuando escucha la palabra “bacteria” piensa en suciedad o enfermedades. Sin embargo, lo cierto es que los billones de microbios que viven en nuestro intestino y que conforman la microbiota intestinal cumplen funciones clave para nuestra supervivencia. No solo nos ayudan a digerir ciertos alimentos y a extraer nutrientes y vitaminas, sino que además educan a nuestro sistema inmunitario, y puede que nos ayuden a protegernos contra las enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmunitario ataca por error a las células sanas del organismo.

En este sentido, una nueva investigación con ratones ha hallado que la  microbiota intestinal puede ayudar a protegernos frente a las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) y, en concreto, la colitis ulcerosa.

Un equipo de investigadores del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), en Barcelona, y de la Universidad de Calgary, en Canadá, ha descubierto un nuevo mecanismo por el que la microbiota intestinal regula la respuesta inmunitaria del organismo, en concreto la respuesta inmunitaria implicada en las enfermedades autoinmunitarias. Este hallazgo ha sido publicado en la revista Cell.

 

“Hemos visto que una proteína expresada por una bacteria de la microbiota intestinal llamada Bacteroides actúa para prevenir la EII al reclutar glóbulos blancos para matar a una célula del sistema inmunitario que es responsable de orquestar la EII”, dice Kathy McCoy, de la Escuela de Medicina Cumming de la Universidad de Calgary. “Creemos que este mecanismo está probablemente involucrado en prevenir que mucha gente desarrolle EII”, añade.

En el mismo estudio, los investigadores también observaron que la proteína expresada por la bacteria es prácticamente idéntica a la proteína expresada por las células encargadas de producir insulina en el páncreas. Así, los linfocitos CD8 pueden atacar por error a las células pancreáticas y causar diabetes tipo 1.

En humanos, los linfocitos CD8 reaccionan tanto al antígeno Bacteroides y a las células pancreáticas. Los investigadores secuenciaron la microbiota intestinal de 23 individuos divididos en cuatro grupos (sanos, con colitis ulcerosa, Crohn y diabetes) y vieron que la proteína bacteriana estaba presente en los cuatro grupos de individuos.

“Lo que aún no sabemos es si el hecho de que en humanos los linfocitos reconozcan las proteínas del intestino tiene las mismas consecuencias protectoras contra la colitis que vemos en los ratones, aunque sospechamos que sí”, señala Pere Santamaria, líder de grupo en Idibaps y profesor catedrático en la Universidad de Calgary.

Y añade: “Estos linfocitos existen en el organismo porque protegen al individuo contra la colitis. No obstante, el precio que hay que pagar es que a veces esos linfocitos también pueden reaccionar con un antígeno muy parecido que está expresado en las células del páncreas y provocar diabetes tipo 1”-

“Y si hemos encontrado este ejemplo es muy probable que haya muchos otros casos de “mimetismo molecular” entre las proteínas microbianas y las proteínas expresadas en tejidos u órganos concretos del organismo. Esos nuevos casos anticipados pueden ayudar a explicar las relaciones entre la presencia o ausencia de ciertas bacterias en la microbiota y cambios en la incidencia o la prevalencia de ciertas enfermedades autoinmunes a nivel de la población”, añade.

Como la razón de esta reactividad cruzada tiene que ver probablemente con la evolución, ahora los investigadores están estudiando si esa relación entre la microbiota y el sistema inmunitario es unidireccional o bidireccional. En otras palabras, si la microbiota no solo controla el funcionamiento del sistema inmunitario sino que, también, la interacción con el sistema de defensa del organismo influye en la composición de la microbiota.

 

Artículo:

Nanjundappa RH, Ronchi F, Wang J et al. A Gut Microbial Mimic that Hijacks Diabetogenic Autoreactivity to Suppress Colitis. Cell, 2017 DOI: 10.1016/j.cell.2017.09.022